Nobelpreis in Medizin: Vielfältiges Immunsystem
Der Medizin-Nobelpreis wird für die Beschreibung des menschlichen Immunsystems verliehen. Erstmals wird der Preis auch posthum vergeben.
BERLIN taz | Der vor einer Woche verstorbene Kanadier Ralph Steinman (68), der Amerikaner Bruce Beutler (53) und der Franzose Jules Hofmann (70), agierten bei der Erforschung der tierischen und menschlichen Immunabwehr praktisch nach demselben Prinzip wie die von ihnen entdeckten Zellen und Gene: getrennt marschieren, vereint schlagen! "Die Preisträger dieses Jahres haben unser Verständnis des Immunsystems revolutioniert", hieß es in der Begründung des Nobelpreiskomitees.
Was man wissen sollte, um ihre Leistung zu verstehen: Unsere Immunabwehr funktioniert auf zwei Ebenen. Das "angeborene Immunsystem" besteht aus Haut-, Fress- und Entzündungszellen sowie zahlreichen Rezeptoren. Es erkennt Bakterien, Viren oder Pilze sofort und kann sie oftmals stoppen. Es reagiert allerdings wenig differenziert und hat kein Gedächtnis.
Dazu kommt das sogenannte erworbene Immunsystem. Auf Angreifer, auch auf deren Veränderungen, antwortet es mit maßgeschneiderten Antikörpern und prägt sie sich langfristig ein. Seine nie ganz endgültige Gestalt nimmt es nur langsam an. Das erworbene Immunsystem besteht unter anderem aus Lymphozyten, aus B- und T-Zellen.
Der kanadische Immunologe Steinman hatte schon seinen lebenslangen Arbeitsplatz an der Rockefeller University in New York City gefunden, als er 1973 eine weitere Spielerin in diesem Team entdeckte: die dendritische Zelle.
Ihr Umriss erinnert an einen Baum (griechisch: Dendron). Steinman beschrieb sie als Schlüsselelement bei der Immunantwort. Denn dendritische Zellen laden fremde Moleküle (Antigene) auf spezialisierte Proteinkomplexe und machen sie so für die anderen Immunzellen als Ziel erst erkennbar.
Die zentrale Rolle dieser Zellen bei der Entwicklung von Impfstoffen und bei möglichen Strategien zur Bekämpfung von Aids und Krebs verringerten in der Folge das Interesse der Wissenschaftler am angeborenen Immunsystem.
Doch 1996 entdeckte Jules Hoffmann im fernen Europa als Direktor des Instituts für molekulare und zelluläre Biologie auf dem Campus der Universität Straßburg bei Versuchen mit Fruchtfliegen, dass über deren Fähigkeit zur Immunabwehr ein bereits bekanntes Protein namens "Toll" entschied. Innerhalb der angeborenen Immunabwehr gab es Startsignale, die weitere Abwehrreaktionen erst auslösten, wahlweise angeborene oder adaptive.
Mäuse und Insekten
Völlig unabhängig davon entdeckte Bruce Beutler am Scripps Research Institute im kalifornischen La Jolla ein fast identisches Protein (TLR = Toll Like Rezeptor) bei Mäusen. Groß war die Überraschung darüber, dass Insekten und Säugetiere über nahezu gleiche Abwehrstrategien verfügen. Heute sind etwa ein Dutzend TLR beim Menschen bekannt.
Sie teilen Proteine in fremde und körpereigene ein. Ihre Erforschung ist besonders wichtig für das Verständnis von Autoimmunkrankheiten, in denen der Körper eigene Zellen angreift.
In neuesten Studien versuchen Forscher jetzt dendritische Zellen mit Eiweißen von Krebszellen zu beschichten, um die Immunabwehr gegen Letztere zu aktivieren. Auch der verstorbene Ralph Steinman soll dies im Selbstversuch probiert haben.
Er lebte immerhin vier Jahre lang mit Bauchspeicheldrüsenkrebs, dessen Tumore als sehr aggressiv gelten. Sollte dies geholfen haben, wäre es also ein persönlicher Erfolg, wenn auch noch kein wissenschaftliches Resultat.
taz lesen kann jede:r
Als Genossenschaft gehören wir unseren Leser:innen. Und unser Journalismus ist nicht nur 100 % konzernfrei, sondern auch kostenfrei zugänglich. Texte, die es nicht allen recht machen und Stimmen, die man woanders nicht hört – immer aus Überzeugung und hier auf taz.de ohne Paywall. Unsere Leser:innen müssen nichts bezahlen, wissen aber, dass guter, kritischer Journalismus nicht aus dem Nichts entsteht. Dafür sind wir sehr dankbar. Damit wir auch morgen noch unseren Journalismus machen können, brauchen wir mehr Unterstützung. Unser nächstes Ziel: 40.000 – und mit Ihrer Beteiligung können wir es schaffen. Setzen Sie ein Zeichen für die taz und für die Zukunft unseres Journalismus. Mit nur 5,- Euro sind Sie dabei! Jetzt unterstützen
Starten Sie jetzt eine spannende Diskussion!