AIDS - Super–Gau der Gentechnologie?

■ Die Herkunft des AIDS–Erregers ist ungeklärt / Risiken bei Forschungsarbeiten mit Retroviren werden unterschätzt

Kein Wissenschaftler kann heute ernsthaft behaupten, er wisse, woher das menschliche AIDS–Virus stammt. Selbst die Entdecker des Erregers, Montagnier und Gallo, gestehen dieses Nichtwissen ein, auch wenn sie die These vom afrikanischen Ursprung der Krankheit favorisieren. Seit 1984 versuchte ich mit mehreren Beiträgen in der Zeitschrift Wechselwirkung die öffentliche Diskussion über eine mögliche Laborentstehung des AIDS–Virus bzw. die Beteiligung von Forschungsarbeiten an der Ausbreitung von AIDS in Gang zu setzen. Reaktionen bekannter Wissenschaftler reichten von „möglich, aber nicht wahrscheinlich“ bis zu „Panikmache“. Erstaunlicherweise sind auch heute die von mir aufgeworfenen Fragen größtenteils ungeklärt. Die Gentechnik/Militär–Version von Segal fand hier große Beachtung. Einige Multiplikatoren der Forschungsinstitutionen sahen sich zu ausführlichen Entgegnungen veranlaßt. Die tatsächlichen Risiken beim Umgang mit Retroviren aber wurden hierbei völlig ignoriert. Die Apologeten des derzeitigen Goldrausches in der Molekularbiologie müßten Segal geradezu dankbar sein, daß er von wissenschaftsimmanenten Gefahren ablenkte, das Problem auf ein einziges Militärlabor reduzierte und dem Ganzen noch den Beigeschmack des Ost/ West–Konfliktes verpaßte. Die Forderung nach einem Stop jeglicher Forschungsarbeiten an Biowaffen sollte, ganz abgesehen davon, gezielt angegangen werden. Zumindest was die USA betrifft ist nämlich in den allermeisten Fällen bekannt, mit welchen - extrem gefährlichen - Viren in vom Militär finanzierten Projekten hantiert wird. Für die Annahme einer gentechnologischen Komposition des AIDS–Virus, gar aus den beiden Viren Maedi– Visna und HTLV–1, vor etwa 12 Jahren, gibt es kein überzeugendes Argument. Die von Segal (unvollständig) zitierten Heteroduplex–Analysen1 eignen sich gerade zur Feststellung einer gewissen Verwandtschaft zwischen Visna und HIV–12. Segals Behauptung, das Visna–Virus sei von allen bekannten Retroviren dem HIV am nächsten verwandt, stimmt nicht. Andere Lentiviren isoliert aus Pferden (das sog. EIAV–Virus) oder aus Ziegen (das sog. CAEV–Virus), stehen dem HIV ebenso nahe. Weitaus näher verwandt ist HIV–1 aber mit Viren, die aus verschiedenen Affenarten isoliert wurden. Warum Segal deren Existenz beharrlich ignoriert, muß ein Rätsel bleiben. Mit seiner Behauptung, ein Affenvirus könne nicht in das menschliche Virus mutiert sein, trifft er sich schließlich mit anderen „Experten“, die die Risiken bei Forschungsarbeiten mit Retroviren rundweg leugnen. Aus Segals schwachen Argumenten darf nun aber keinesfalls geschlossen werden, das AIDS–Virus könne nicht im Labor entstanden sein. Die Alternative „Gentechnik oder freie Natur“ ist hier vielmehr an sich irreführend. Kochs Feststellung, im Labor könne (gentechnologisch) allenfalls nachvollzogen werden, was in der Natur sowieso schon irgendwann ausprobiert worden sei, zeugt andererseits entweder von einer gefährlichen Unkenntnis oder gezielten Desinformationsabsichten. Zahlreiche neue Experimente mit Retroviren erbrachten dazu längst den Gegenbeweis. Worin besteht nun aber der mögliche „dritte Weg“ bei der Entstehung des AIDS–Virus? Es ist die unter Laborbedingungen „hergestellte“ Natur, d.h. das Zusammenbringen von normalerweise hinreichend getrennten Organismen unter Bedingungen, die Mutationen und ganz allgemein den Austausch genetischer Information extrem begünstigen und zwar weitaus stärker als dies in der „freien“ Natur möglich wäre. Es geht nur schlicht darum, zu klären, ob wir bereits Zeugen eines biologischen Super–GAUs sind, der alles, was wir bisher von der Chemie oder der Atomenergie ken nen, in den Schatten stellt, oder ob wir noch die Chance haben, diesen biologischen Super–GAU zu verhindern. Ich behaupte weder zu wissen, woher die AIDS–Viren stammen, noch daß eine natürliche Entstehung ausgeschlossen ist. Was ich allerdings behaupte ist, daß eine Laborentstehung der humanpathogenen AIDS–Viren bzw. ihre Verbreitung ausgehend von einem Labor zum jetzigen Zeitpunkt genausowenig ausgeschlossen werden kann. Außerdem behaupte ich, daß der bisher übliche, ziemlich sorglose Umgang insbesondere mit Retro viren sowie deren neuerdings gentechnologisch hergestellten Varianten nicht zu verantworten ist, daß sich möglicherweise bereits weitere „neuartige“ Erreger unbemerkt ausbreiten. Die zugehörigen Krankheiten oder eine merkwürdige Häufung von Krebsfällen unter Laborpersonal werden wir dann irgendwann in den nächsten Jahren feststellen. Meine Thesen lassen sich folgendermaßen zusammenfassen: 1) Die für den Menschen gefährliche Form des AIDS–Virus entwickelte sich nach einem sogenannten Wirtswechsel von einer an das Virus angepaßten Spezies (z.B afrikanischen Affen wie den grünen Meerkatzen) auf eine vorher noch nie mit dem Virus konfrontierte Spezies (z.B. den ursprünglich aus Asien stammenden, aber in zahl reichen Labors als Versuchstiere gehaltenen Makaken - oder irgendwelchen Zellkulturlinien). Nach Mutation bzw. Rekombination, eventuell mit im neuen Wirt vorhandenen Viren, selektierte sich eine Virusvariante mit veränderten Eigenschaften heraus. Zahlreiche Forschungsarbeiten der letzten zwei Jahrzehnte belegen, daß gerade im Falle von Retroviren ein solcher Vorgang nicht nur möglich ist, sondern tatsächlich beobachtet wird. Hier muß keineswegs Gentechnik beteiligt sein, auch kein genialer Wissenschaftler. Das geht nach Vermischen der ver schiedenen Biosysteme fast von alleine. Auch ist inzwischen bekannt, daß bereits minimale Veränderungen im Genom von Retroviren deren Eigenschaften unter Umständen grundlegend verändern können. 2) Es ist kein Zufall, daß ausgerechnet Mitte der siebziger Jahre die allererste durch humanpathogene Retroviren ausgelöste Pandemie beginnt. Es muß vielmehr ein Zusammenhang mit den sich seit Ende der sechziger Jahre extrem ausweitenden Forschungsarbeiten mit Retroviren bzw. Tumorviren vermutet werden. Beim Studium entsprechender Publikationen stockt tatsächlich manchmal der Atem. Das Vermischen der in der Natur in der Regel hinreichend getrennten Biosysteme wurde nämlich nicht nur in Kauf genommen, sondern zielstrebig forciert. Gerade in der Arbeitsgruppe von Gallo, der nach eigenen Angaben bereits 1977 das erste humanpathogene Retrovirus (HTLV–1) isoliert hatte, wurde schon vor 1975 mit wenig charakterisierenden Mixturen (!) von Retroviren aus verschiedenen Affenarten sowie mit Visna–Viren experimentiert. In den Berichten wird jeweils lapidar bemerkt: „infiziert menschlische Kulturzellen“. Da damals über Eigenschaften bzw. die Bedeutung von Retroviren in der Biosphäre noch weniger bekannt war als heute, kann ein derartiges Vorgehen nur mit einer unglaublichen Ignoranz erklärt werden. Im wesentlichen lassen sich diese Thesen anhand von drei voneinander unabhängigen Argumentationssträngen rechtfertigen3. a) Eine Reihe epidemiologischer Daten sind mit der These vom afrikanischen Ursprung der Krankheit schlecht vereinbar. Dies wird inzwischen von namhaften Wissenschaftlern bestätigt. Die Signifikanz von „positiven“ Testergebnissen bei jahrelang eingelagerten Blutproben wird allgemein in Frage gestellt. Sorgfältigere Analysen finden in Afrika vor 1975 nichts. Eine merkliche Zunahme der Infizierten zeigt sich erst ab etwa 1980. Auch retrospektive Ferndiagnosen sind ganz besondern in Afrika ziemlich wertlos, da verschiedene Tropenkrankheiten ebenfalls zu schweren Störungen des Immunsystems führen. Die herkömmliche, in Afrika schon immer gelegentlich beobachtete Form des Kaposi– Sarkoms wird nachweislich nicht durch AIDS verursacht. Verschiedentlich wurde von einem AIDS–Fall im Jahre 1959 berichtet (portugiesischer Seemann). Das würde bedeuten, daß das Virus bereits damals die „entlegenen“ zentralafrikanischen Gebiete verlassen hätte. Wo ist die zugehörige AIDS–Pandemie der sechziger und siebziger Jahre? Weitere „frühe AIDS– Fälle“ werden aus den Jahren 1975/76 berichtet und zwar durchweg bei Patienten, die zwischen Afrika und Europa pendelten. Warum breitet sich AIDS dann in Europa erst drei bis vier Jahre später aus als in den USA? Neuere Untersuchungen zeigen, daß bereits 1978 etwa 4,5 Prozent der Homosexuellen in San Francisco infiziert waren. Angesichts dieser Ungereimtheiten ist es erstaunlich, mit welcher Penetranz offizielle Stellen die „Afrika– Hypothese“ vertreten. b) Das sogenannte „Tiermodell“ des menschlichen AIDS war lange vor dem Ausbruch der Pandemie bekannt und zwar als epidemieartige Erkrankung unter Affen US–amerikanischer Primat–Zentren. Aus den Laboraffen wurde ein mit STLV–IIImac bezeichnetes Virus isoliert, das - wie aus einer kürzlich im Wissenschaftsjournal NATURE veröffentlichten Arbeit hervorgeht - den aus Menschen isolierten Viren äußerst ähnlich ist. Mit Virus–infiziertem Gewebe von erkrankten Tieren wurde aber sehr wahrscheinlich schon 1975 experimentiert. Die seit 1969 mehrfach beschriebenen Affen– AIDS Epidemien wurden bisher in öffentlichen Stellungnahmen beharrlich ignoriert bzw. nur mit Affen–Retroviren vom Typ D in Verbindung gebracht, die nachweislich nicht mit den menschlichen AIDS–Viren näher verwandt sind. An Affen–AIDS erkrankten (asiatische) Makaken. Das Virus stammte wahrscheinlich von (afrikanischen) grünen Meerkatzen, die ebenfalls seit langer Zeit als Versuchstiere benutzt werden, aber offenbar an das Virus angepaßt sind. Ob das aus den grünen Meerkatzen isolierte Virus STLV–IIIagm für den Menschen direkt gefährlich ist, ist noch ungeklärt. In Forschungslabors ist ein Blutkontakt mit Versuchsmaterial kein seltenes Ereignis. Es wird ständig mit messerscharfen Kanülen und Skalpellen hantiert, die Versuchstiere wehren sich natürlich auch. Bis in die Mitte der siebziger Jahre wurde die Existenz humanpathogener Retroviren stark bezweifelt. Entsprechend sorglos war der Umgang mit tierischen Gewe beproben. Die grünen Meerkatzen sorgten allerdings schon 1967 für tödliche Laborunfälle. Trotz monatelanger Quarantäne der Tiere infizierte sich damals zuerst in Marburg, später auch in Frankfurt, Laborpersonal beim Verarbeiten des Affengewebes mit einem bis dahin völlig unbekannten Virus (dem sogenannten Marburg–Virus, einem Rhabdovirus). Inzwischen wurden aus Menschen vornehmlich in Westafrika weitere zur Gruppe der Aids–Viren zählenden Viren isoliert: das HTLV–IV und das HIV–2. Das Virus HTLV–IV soll mit den Affenviren fast identisch sein und ist möglicherweise nicht pathogen. Das HIV–2 steht den Affenviren noch wesentlich näher als das HIV–1. Die Bedeutung dieser Viren ist noch unklar. Ihre Verbreitung außerhalb Afrikas wird derzeit untersucht. c) Bei Experimenten mit Retrovirus–infizierten Zellkulturlinien, wie sie seit Ende der sechziger Jahre zunehmend durchgeführt werden, können nicht nur mutierte Retroviren entstehen, die Versuchsanordnungen erzwingen vielmehr geradezu die Selektion von Virusvarianten mit neuen Eigenschaften. Seit den fünfziger Jahren dienen Affen wie die afrikanischen grünen Meerkatzen als Quelle zur Etablierung von Zellkulturlinien, die in großem Maßstab zur Anzucht von verschiedenen Viren beispielsweise bei der Herstellung von Impfstoffen verwendet wurden. Zahlreiche Tumorviren entdeckten die Wissenschaftler erst später, zuvor wurde also damit umgegangen, ohne daß irgendjemand eine Ahnung von möglichen Infektionen hatte. Das ist zum Beispiel der Grund, warum viele der in den fünfziger Jahren gegen Polio (Kinderlähmung) Geimpften auch Antikörper gegen ein aus Affen stammendes, in einigen Tierarten Krebs erzeugendes Virus (das sogenannte SV 40 Virus, wurde erst 1960 „entdeckt“) im Blut haben. Anfang der siebziger Jahre wurde damit begonnen, mit regelrechten Retrovirus–Cocktails bewußt herumzupanschen. Dies ist im Falle der Arbeitsgruppe von R.C. Gallo dokumentiert. Er benutzte dazu u.a. verschiedene, teilweise Leukämie erzeugende Affenretroviren sowie die von Segal erwähnten Visna Viren. Routinemäßig untersuchten er und seine Mitarbeiter, ob die Viren jeweils auch menschliche Kulturzellen infizieren, was tatsächlich häufig der Fall war. Meistens vermehrten sie sich in den Kulturzellen aber nur, wenn diese mit allen möglichen Tricks stimuliert wurden. 1977 beschrieb Gallo erstmals einen dazu verwendeten Extrakt, dessen wesentliche Komponente heute als Interleukin–2 bekannt ist. Interleukin–2 stimuliert die inzwischen häufig erwähnten T–Lymphozyten. Interleukin–2 heftet sich aber auch sehr wahrscheinlich an genau den Zellrezeptor, der auch vom AIDS–Virus und den anderen von Gallo erstmals aus Menschen isolierten Leukämieviren HTLV–1 und HTLV–II benutzt wird. Ich will damit natürlich keinesfalls behaupten, daß zwischen Gallos Forschungsarbeiten und dem Auftauchen von AIDS irgendein Zusammenhang besteht. Ähnliche Versuche wurden auch in anderen Labors durchgeführt. Es soll hier nur veranschaulicht werden, wie tiefgreifend die Evolutionsbedingungen für Retroviren in den siebziger Jahren künstlich verändert wurden. Ein weiteres Beispiel, das ebenfalls demonstriert, wie gedankenlos im Labor Bedingungen geschaffen werden, die eine Neukombination von viralem Genmaterial begünstigen, stellt die Zellfusion dar. Seit Jahrzehnten werden darüberhinaus tierische und menschliche Kulturzellen mit Retroviren aus Huftieren (ein Hauptreservoir für Lentiviren) konfrontiert, ohne daß dies Anlaß zu größeren Sicherheitsvorkehrungen gab: Die Seren, die für ein Wachstum von Kulturzellen lange Zeit unabdingbar waren, stammen in der Regel vom Rind oder vom Pferd. Bei der Aufarbeitung der Seren können die eventuell vorhandenen Viren nicht inaktiviert werden, weil sonst die übrigen Inhaltsstoffe ebenfalls geschädigt werden. Bereits 1978 wurde ein aus Rindern isoliertes Visna–Virus beschrieben, das menschliche Kulturzellen infiziert. Von Makroökosystemen ist längst bekannt, daß das Einbringen einer neuen Spezies verheerende Auswirkungen haben kann. Die Diskussion um die Freisetzung gentechnologisch veränderter Organismen wird allerdings zur Farce angesichts der mit Retroviren weltweit in unzähligen Labors stattfindenden Panschorgien unter Bedingungen, die eine Neukombination der Genome in vivo (d.h. im lebenden System, ohne Gentechnik) geradezu erzwingen. Das Ausbleiben einer Katastrophe wäre erstaunlich. 1) Man schmilzt bei dieser Methode die Nukleinsäuren eines Virus, die einen Doppelstrang bilden, zu einem Einzelstrang auf und bringt diesen mit dem Gegenstrang eines anderen zusammen. Wo sie sich dann paaren, besteht Identität. 2) Zum Beweis einer gezielten gentechnologischen Herstellung des AIDS–Virus sind sie völlig ungeeignet. Der Anteil an ähnlichen Sequenzabschnitten zwischen Visna und HIV–1 beträgt etwa 35 ab. Die relativ hohen Mutationsraten des HIV sind jedenfalls immer noch viel zu gering, um die ausgeprägten Sequenz–Unterschiede zwischen Visna und HIV–1 erklären zu können. Die große Variabilität des HIV–1 zeigt sich zudem auch keineswegs in allen Genomabschnitten gleichermaßen, wie Segal suggerieren will, sondern hauptsächlich in der sogenannten env– Genregion (codiert für die Hüllproteine). Doch auch in dieser Region gibt es konstante Bereiche, die trotzdem keine größeren Homologien zu entsprechenden Visna–Sequenzen zeigen. Aber selbst das menschliche Erbmaterial enthält Gene, die sich von den entsprechenden Genen in Pilzen oder Fliegen kaum unterscheiden (mit Homologien größer als 80 ist so etwas nicht zufällig entstanden. In einer biologisch so eng umgrenzten Gruppe wie den Retroviren, die beispielsweise alle ein etwa gleich großes Genom (von 8.000–10.000 Basen) mit immer demselben Grundmuster der Genfolge „LTR–gag–pol–env–LTR“ aufweisen, wäre ein völliges Fehlen von Sequenzhomologien eher überraschend. 3) Eine ausführliche Darstellung der Zusammenhänge erscheint demnächst in der Zeitschrift Wechselwirkung.